Desde que se demostró que algunos individuos llevan en su ADN
determinadas 'instrucciones' que les hacen más propensos a acumular
kilos de más, la ciencia no ha dejado de buscar estas pistas con el
objetivo de obtener nuevas armas contra la obesidad. Aunque la mayoría
sigue oculta en la maraña del genoma, poco a poco algunas van saliendo a
la luz.
Los últimos en conseguir un avance significativo en este sentido han
sido un equipo de científicos británicos que, tal y como afirman en la
revista 'Cell', han
logrado identificar varias mutaciones genéticas directamente
relacionadas con el apetito y con cómo el organismo 'quema' las
calorías.
En concreto, estos investigadores de la Universidad de Cambridge han demostrado que varias mutaciones localizadas en KSR2 provocan en quienes las portan una mayor sensación de hambre
y una tasa basal metabólica más lenta. Es decir, estos individuos que
las llevan en su ADN tienen más apetito y su cuerpo tiene más
dificultades para controlar el balance energético que el del resto.
Este equipo dirigido por Sadaf Farooqi había observado previamente en
ratones que la manipulación de este gen se traducía en un claro aumento
de la obesidad en estos animales.
Con el objetivo de dilucidar el papel que este gen cumplía en los humanos, analizaron el ADN de más de 2.000 pacientes con una obesidad severa y lo compararon con el de algo más de 1.500 individuos de control.
Y su estudio demostró el rol de KSR2 en la regulación del peso y distintos procesos metabólicos.
Tal y como explican, este gen cumple un papel importante a la hora de
que las células procesen correctamente las señales que envían hormonas
como la insulina. Sin embargo, las raras mutaciones detectadas impiden
que este proceso se realice con normalidad, reduciendo por tanto la
capacidad de las células para usar la glucosa o los ácidos grasos, por
poner dos ejemplos.
Una muestra de que los pacientes con estos 'defectos' genéticos tienen dificultades para 'utilizar' la energía que consumen, es que los portadores tenían una tasa metabólica reducida, es decir, 'quemaban' las calorías de una forma más lenta que el resto. Además, estos individuos tenían un gran apetito desde niños, señalan los investigadores.
"Hasta ahora, los genes que se habían identificado y que se
relacionaba con el peso corporal afectaban en gran medida al apetito.
KSR2 es diferente porque también cumple un papel a la hora de regular
cómo la energía se emplea en el cuerpo", ha señalado Farooqi en una nota
de prensa distribuida por la universidad.
Por eso, en el futuro, conocer mejor este gen y sus 'habilidades' puede ser una importante estrategia para combatir la epidemia de obesidad, ha subrayado.
Según explica José María Ordovás, director del laboratorio de
Nutrición y Genómica de la Universidad de Tufts (EEUU), investigador y
colaborador senior en el Centro Nacional de Investigaciones
Cardiovasculares (CNIC) y director científico del Instituto Madrileño de
Estudios Avanzados en Alimentación (IMDEA), este gen era "conocido
desde 2008 por su asociación con la obesidad e hiperfagia en ratones".
Sin embargo, hasta la fecha, la mayor parte de la investigación sobre su
actividad se había conducido hacia el cáncer.
En este sentido, el trabajo de Farooqi "es el primero en este nivel
genómico, es decir, con secuenciación y en humanos que en el ámbito de
la regulación del peso asocia unas mutaciones genéticas con cómo consume
la energía el organismo", señala Ordovás.
Sin embargo, con estos datos en la mano, no se puede inferir cuál es
la influencia real de estos genes. "Basados en este estudio no podemos
concluir mucho acerca del impacto de este gen en la obesidad común en la población, ya que se ha llevado a cabo con una población muy seleccionada".
Es más, por sí solas, estas mutaciones no explican por qué algunos
individuos tienen un apetito insaciable desde niños. "Puede ser que en
algunos casos pocos frecuentes, este sea un motivo de ese
comportamiento. Pero desde luego no el único, como ya sabemos por otros
genes, como el de la leptina", indica Ordovás.
Ahora, es el momento de continuar con la investigación. "Hay que ver la frecuencia de estas variantes raras en la población general para conocer su impacto", concluye Ordovás.
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